应激颗粒与病毒的相互制约

黄羽,胡斯奇,郭斐

Interaction between stress granules and viruses

Huang Yu,Hu Siqi,Guo Fei

表1 病毒与应激颗粒的相互作用

Table 1 Interaction between stress granules and viruses

基因组 病毒家族 病毒 诱导SGs 抑制SGs 机制 参考文献 dsDNA 疱疹病毒 HSV-1 √ RNA茎环结构截获TIA-1/TIAR [45] √ vhs缺失可诱导SGs [46] HSV-2 √ vhs诱导elF2α磷酸化依赖的SG抑制 [48] 痘病毒 VV √ 复制工厂隔离G3BP1、Caprin1、elF4G 和elF4E [50,51] √ I3(与elF4G相互作用)缺乏可激活PKR [54] dsRNA 呼吸科病毒 Rotavirus √ NSP2、VP2和NSP5将PABP转至细胞核 [55] MRV √ 早期感染引起elF2α磷酸化 [57] √ 非PKR依赖,抑制SGs生成 [58] (+) ssRNA 小RNA病毒 PV √ 早期感染引起SGs [60] EMCV √ 切割G3BP1 [61] CVB3 √ 切割G3BP1 [62] TMEV √ Leader蛋白抑制SGs [65] Mengovirus √ Leader蛋白抑制SGs [66] FMDV √ L蛋白切割G3BP1/2 [63] EV71 √ 蛋白酶2A切割elF4GI [64] 黄病毒 WNV √ 病毒基因组3'末端截获TIA-1/TIAR [69] DENV √ 病毒基因组3'末端截获TIA-1/TIAR [72] 3'UTR与G3BP1、G3BP2、Caprin1和USP1 相互作用 [73,74] TBEV √ 诱导elF2α磷酸化 [75] JEV √ 核心蛋白与Gaprin1相互作用 [76] HCV √ 感染早期激活PKR [77] √ GADD34介导SGs解聚 [78] DDX3与病毒3'UTR结合 [79] (+) ssRNA 黄病毒 ZIKV √ NS4A、CP和NS3/NS2B-3干扰SGs产生, 病毒RNA和Capsid与G3BP1相互作用 [80] √ elF2α去磷酸化 [81] 冠状病毒 MHV √ 诱导elF2α磷酸化 [78] TGEV √ PTB与SGs共定位并利用其复制 [79] (-) ssRNA 正粘病毒 IAV √ NS1与RAP55作用,抑制PKR [86,87] NP和PA-X抑制SGs形成 [88] NP可与DDX3共定位 [89] 弹状病毒 VSV √ 诱导elF2α磷酸化 [91] 副黏病毒 RSV √ 诱导激活PKR [92] √ RSV隔离p38-P和OGN [95] SeV √ 病毒尾端RNA可截获TIAR [97] √ C蛋白缺失可形成抗病毒颗粒 [98] 基因组 病毒家族 病毒 诱导SGs 抑制SGs 机制 参考文献 布尼雅病毒 RVFV √ √ 抑制Akt/mTOR信号途径 [100] ANDV √ N蛋白抑制PKR活性 [103] 丝状病毒 EBOV √ VP35抑制PKR活性 [104] ssRNA-RT 逆转录病毒 HTLV √ Tax与HDAC6相互作用 [105] Tax蛋白与USP10作用 [106] HIV-1 √ Staufen1和Gag抑制SGs聚集 [107] eEF2、G3BP1与Gag相互作用 [109] Gag与elF4E作用,降低4EBP1的去磷酸化, 促进SGs的解聚 [111] √ NC蛋白可激活PKR,并与G3BP1和TIAR1 的相互作用(Staufen 1抑制) [112] HIV-2 √ gRNA与TIAR作用 [113]