抑制胆固醇合成促进能量消耗并改善代谢综合征
甾醇类物质通过抑制SREBP切割活化蛋白(SCAP)与SREBP2复合体向高尔基的转运抑制SREBP2的转录活性,同时促进gp78依赖的HMGCR的泛素化降解,从而抑制胆固醇的合成。细胞通过mTORC1复合体感知机体胰岛素与葡萄糖状态,通过USP20增加HMGCR蛋白质稳定性,进而促进胆固醇的合成。SRE：甾醇响应原件;LDLR：低密度脂蛋白受体。
抑制胆固醇合成促进能量消耗并改善代谢综合征 |
| 王琰 |
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| 图1 SCAP-SREBP2通路介导的胆固醇负反馈调节与mTORC1-USP20通路介导的胰岛素与葡萄糖感知共同调节机体胆固醇合成 甾醇类物质通过抑制SREBP切割活化蛋白(SCAP)与SREBP2复合体向高尔基的转运抑制SREBP2的转录活性,同时促进gp78依赖的HMGCR的泛素化降解,从而抑制胆固醇的合成。细胞通过mTORC1复合体感知机体胰岛素与葡萄糖状态,通过USP20增加HMGCR蛋白质稳定性,进而促进胆固醇的合成。SRE：甾醇响应原件;LDLR：低密度脂蛋白受体。 |
| Fig. 1 Cholesterol synthesis is regulated by both SCAP-SREBP2 pathway-mediated sterols sensing and mTORC1-USP20 pathway-mediated insulin and glucose sensing |
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