翻译延伸的顺式调控机理与生物学效应
Cis-regulatory mechanisms and biological effects of translation elongation
A：同义密码子使用对翻译延伸的调控作用。当位于核糖体A site的是稀有密码子(黄色线段)时,由于其对应的同工tRNA浓度较低,因此在该区域翻译延伸速率变慢(红色线段)。B：mRNA二级结构对翻译延伸的调控。位于编码区的mRNA二级结构抑制翻译延伸。C：肽键合成速率对翻译延伸的调控。氨基酸可以通过与PTC的相互作用影响肽键合成速率。D：新生肽链序列对翻译延伸的调控。新生肽链序列可通过与核糖体肽链输出通道相互作用调控翻译延伸速率。E：核糖体关联的蛋白质质量控制(RQC)。由于翻译延伸中止导致的串联双核糖体可被E3连接酶识别并进行泛素化修饰,从而引发核糖体大小亚基解离和RQC过程。在RQC过程中,已解离的核糖体大亚基中的新生肽链在E3连接酶Ltn1和Rqc1蛋白的协同作用下被泛素化修饰。F：非行进性降解(NGD)。内切酶切割串联双核糖体结合处的mRNA序列,残余的mRNA片段则被降解。G：调控蛋白质合成速率。翻译延伸的调控(如同义密码子的使用)对蛋白质合成速率具有重要影响。H：调控mRNA稳定性。含有稀有密码子的mRNA倾向于具有更低的稳定性。I：调控蛋白质亚细胞定位。分泌蛋白氨基端的信号序列(蓝色线段)被翻译完成后的翻译暂停会促进其与信号肽识别因子的结合而实现正确的亚细胞定位。J：调控蛋白质共翻译折叠。同义密码子的使用和mRNA二级结构可通过影响翻译延伸速率调控蛋白质折叠。另外,核糖体关联分子伴侣与新生肽链的结合也可以辅助蛋白质的共翻译折叠。图制于Biorender.com。
