炎性肠病易感基因GPR35在肠炎发生发展中的功能研究
郑燕森1(
), 卓林刚1, 李大力1(), 刘明耀1()
), 卓林刚1, 李大力1(), 刘明耀1()
Yansen Zheng1(), Lingang Zhuo1, Dali Li1(), Mingyao Liu1()
), Lingang Zhuo1, Dali Li1(), Mingyao Liu1()
图4. DSS诱导肠炎模型体重变化,DAI指数,结肠长度及HE染色分析
利用3%DSS水溶液饲喂两组小鼠,第5天换成正常饮用水,第8天处死小鼠取材。实验期间观察小鼠体重变化等各项指标。A：两组小鼠每日体重变化(以第1天体重为基准);B：两组小鼠每日DAI活动指数评分;C：第8天实验中止后小鼠结肠长度测量;D：HE检测两组小鼠肠上皮结构,标尺长度2000 μm;E：组织学评分评价两组小鼠肠上皮损伤水平。其中,WT为野生型对照组小鼠,Gpr35 -/-为Gpr35敲除小鼠组;*: P<0.05, **: P<0.01, ***: P<0.001。
Fig. 4. Gpr35 deficiency attenuates the development of DSS-induced colitis
