泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展

doi:10.3724/SP.J.1005.2009.00993

遗传 ›› 2009, Vol. 31 ›› Issue (10): 993-998.doi: 10.3724/SP.J.1005.2009.00993

泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展

聂晶^{1, 2};春艳²;令强²

1. 清华大学生物系, 北京100084;
2. 军事医学科学院放射与辐射医学研究所, 蛋白质组学国家重点实验室, 北京100850

收稿日期:2009-04-02 修回日期:2009-04-02 出版日期:2009-10-10 发布日期:2009-10-10
通讯作者: 张令强

Progress in regulation of activity and stability of ubiquitin protein ligase MDM2

NIE Jing^1,2;IAN Chun-Yan²;HANG Ling-Qiang²

1. Department of Biological Sciences and Technology, Tsinghua University, Beijing 100084, China; 2. State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Institute of Radiation Medicine, Beijing 100850, China

Received:2009-04-02 Revised:2009-04-02 Online:2009-10-10 Published:2009-10-10
Contact: ZHANG Ling-Qiang

摘要/Abstract

摘要：

泛素蛋白连接酶MDM2(Murine double minute 2)具有癌基因活性, MDM2高表达会导致抑癌基因p53失活而诱发肿瘤, 但在至少7%的肿瘤中p53基因正常而mdm2异常扩增, 表明MDM2还具有其他底物分子, 以p53不依赖的方式促进肿瘤的发生。鉴于MDM2的重要作用, 文章在基因水平、转录水平、翻译后修饰水平、相互作用分子的调节等方面系统总结了目前对MDM2调控的主要研究机制及其进展。

关键词: p53, MDM2, 癌基因, 翻译后修饰, 蛋白质相互作用

Abstract:

The ubiquitin protein ligase (E3) MDM2 (Murine double minute 2) possesses oncogenic activities. Overexpression of this protein enhances degradation and inactivation of the tumor suppressor p53. At least 7% of all human tumors exhibit inappropriate amplification of mdm2, whereas p53 gene remains in its wild-type configuration. This indicates that MDM2 may function in the p53-independent manner to promote tumorigenesis. Considering the critical role of MDM2, this review summarizes the current mechanisms and progress on MDM2 regulation in levels of gene control, mRNA transcription, post-translational modification, and interaction proteins.

聂晶，春艳，令强 . 泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展[J]. 遗传, 2009, 31(10): 993-998.

NIE Jing, IAN Chun-Yan, HANG Ling-Qiang. Progress in regulation of activity and stability of ubiquitin protein ligase MDM2[J]. HEREDITAS, 2009, 31(10): 993-998.

[1]	王翠玲, 刘信燚, 王亚会, 张争, 王治东, 周钢桥. MCM2通过抑制p53信号通路促进胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭[J]. 遗传, 2022, 44(3): 230-244.
[2]	袁露, 葛婷婷, 牛长敏, 徐文华, 郑英. 精子变形过程中组蛋白-鱼精蛋白替换调控机制[J]. 遗传, 2021, 43(12): 1121-1131.
[3]	任恋, 吴秀山, 李永青. 组蛋白去乙酰化酶在调节心肌肥大过程中的作用机制[J]. 遗传, 2020, 42(6): 536-547.
[4]	于雅洁, 邱峰, 张新安. TSR1突变导致先天性白内障及其在晶状体中的表达[J]. 遗传, 2020, 42(2): 161-171.
[5]	胡立桥,周兆才,田伟. Hippo信号通路结构生物学研究进展[J]. 遗传, 2017, 39(7): 659-674.
[6]	谢龙祥, 于召箫, 郭思瑶, 李萍, AbualgasimElgailiAbdalla, 谢建平. 表观遗传和蛋白质翻译后修饰在细菌耐药中的作用[J]. 遗传, 2015, 37(8): 793-800.
[7]	刘泽先, 蔡煜东, 郭雪江, 李骜, 李婷婷, 邱建丁, 任间, 施绍萍, 宋江宁, 王明会, 谢鹭, 薛宇, 张子丁, 赵兴明. 中国在翻译后修饰的生物信息学研究领域的进展与前瞻[J]. 遗传, 2015, 37(7): 621-634.
[8]	蒲强,罗嘉,沈林園,李学伟,张顺华,朱砺. 蛋白质修饰组学在肉品质研究中的应用[J]. 遗传, 2015, 37(4): 327-335.
[9]	刘同阳,郭海强,朱美妍,黄英泽,贾舒婷,罗瑛,张继虹. 突变型p53与其合成致死基因的研究进展[J]. 遗传, 2015, 37(4): 321-326.
[10]	胡婉莉,高艾. 长链非编码RNA在血液系统肿瘤中作用的研究进展[J]. 遗传, 2015, 37(11): 1095-1104.
[11]	李灵, 宋旭. 长链非编码RNA在生物体中的调控作用[J]. 遗传, 2014, 36(3): 228-236.
[12]	郭敏霞傅永福. 拟南芥SUMO底物的研究进展[J]. 遗传, 2013, 35(6): 727-734.
[13]	杨姗姗，孙晓丽，于洋，才华，纪巍，柏锡，朱延明. 酵母双杂交筛选与GsCBRLK相互作用的蛋白质[J]. 遗传, 2013, 35(3): 388-394.
[14]	王明强武金霞张玉红韩凝边红武朱睦元. 蛋白质相互作用实验技术的最新进展[J]. 遗传, 2013, 35(11): 1274-1283.
[15]	朱晖，李安，余建华，向超杰，苏世达，黄磊，范豫杰，罗瑛，唐文如. p53家族及其通路相关蛋白调节母性生殖的新功能[J]. 遗传, 2012, 34(8): 943-949.

泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展

Progress in regulation of activity and stability of ubiquitin protein ligase MDM2

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