遗传 ›› 2006, Vol. 28 ›› Issue (7): 778-782.
孟宪芳, 郑 瑶, 许 强, 沈 洁, 施 静, 彭 彬
华中科技大学同济医学院神经生物学系,湖北省神经系统重大疾病重点实验室,武汉430030
MENG Xian-Fang, ZHENG Yao, XU Qiang, SHEN Jie, SHI Jing, PENG Bi
Department of Neurobiology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, The Key Laboratory of Nervous System Disease of Hubei Province,Wuhan 430030, China
摘要: [摘要] 目的 探讨位于Down综合征关键位点的Sim2基因对PC12细胞分化的影响及其机制。 方法 以pcDNA3-mSim2真核表达载体稳定转染PC12细胞,以倒置相差显微镜镜观察PC12细胞神经突起的变化;以RT-PCR方法检测神经元分化相关基因GAP43和Synapsin I mRNA表达水平的变化;流式细胞仪检测GAP43蛋白的表达。 结果 RT-PCR结果显示, pcDNA3-mSim2转染后,mSim2 mRNA表达明显上调;与对照组相比,转染mSim2的PC12细胞突起数量显著减少,长度明显变短;GAP43和Synapsin I mRNA表达水平明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测发现,转染mSim2的PC12细胞GAP43蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。 结论 Sim2基因可通过影响神经元的分化参与Down综合征的发生。
中图分类号: