摘要： 为进一步分析突变α-synuclein蛋白的作用机理,该研究组将表达人α-synuclein(A53T)的病毒载体注射入不同年龄的猕猴脑黑质部位,首次证明了老龄化能够促进突变α-synuclein蛋白在灵长类动物脑组织中的聚集和神经毒性作用,也为突变α-synuclein介导的神经病变提供一个新的治疗靶点。相关结果将于2015年5月在线发表于The Journal of Neuroscience杂志。