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Cell Host & Microbe │ 肠道菌群通过菌源宿主同工酶加剧心脏缺血/再灌注损伤

  

  1. 北京大学
  • 出版日期:2026-04-01 发布日期:2026-04-01

  • Published:2026-04-01 Online:2026-04-01

摘要:

缺血性心脏病血运重建后常诱发缺血/再灌注(I/R)损伤,目前临床缺乏有效干预手段。2026331北京大学张岩团队联合多家单位在Cell Host & Microbe发表了题为Bacteroides acidifaciens exacerbates cardiac ischemia/reperfusion injury via the microbial-host isozyme DPP4”的研究论文doi:10.1016/j.chom.2026.03.012),揭示了肠道菌群通过-心轴调控该损伤的新机制。该研究通过小鼠模型发现,急性I/R损伤早期,心输出量下降导致肠道缺氧和乳酸堆积,促使肠道内酸性拟杆菌(B. acidifaciens)特异性扩增。该菌分泌的菌源二肽基肽酶4BaDPP4)在肠道屏障受损后进入血液循环,通过降解心脏保护性多肽GLP-1,进一步加重心肌损伤;而菌源DPP4抑制剂蝙蝠葛苏林碱则可有效减轻损伤。临床数据显示,心肌梗死患者肠道中 B. acidifaciens丰度及DPP4活性均升高,且与心功能呈负相关,提示其可作为潜在预测标志物。该研究揭示了-心轴调控心脏损伤的新机制,为缺血性心脏病的防治提供了潜在新靶点。推荐人:张俊霞,张岩