摘要：

细菌在与噬菌体的长期演化博弈中进化出了多种先天免疫系统。传统观念认为，这些防御系统通常通过直接识别特定的噬菌体编码蛋白（类似于病原体相关分子模式PAMP）来激活免疫反应。然而，这种免疫激活是否依赖宿主因子的参与，以及细菌中是否存在类似于真核生物“效应子触发免疫”（effector-triggered immunity, ETI）的机制，长期以来仍不明确。2026年6月12日，美国麻省理工学院Michael T. Laub团队与比利时布鲁塞尔自由大学Abel Garcia-Pino团队在Nature Microbiology在线发表了题为“Bacterial cell division protein FtsZ complexes with a phage protein to activate bacterial immunity”的研究论文(doi: 10.1038/s41564-026-02384-6)。该研究创新性地发现，源于成都肠杆菌(Enterobacter chengduensis)的抗噬菌体防御蛋白CapRelEbc（一种融合的毒素-抗毒素系统），能够特异性感知T7噬菌体编码蛋白Gp0.4与宿主关键细胞分裂蛋白FtsZ形成的复合物。机制解析表明，在T7感染期间，Gp0.4结合并隔离单体FtsZ以阻断其聚合，从而抑制细菌细胞分裂。结构模拟与氢氘交换质谱(HDX-MS)证实，仅有Gp0.4-FtsZ复合物能够与CapRelEbc形成三元复合物并触发防御活性，而单独的Gp0.4或单独的FtsZ均无法启动该过程。该研究颠覆了细菌免疫系统激活仅依赖于噬菌体单一触发因子的传统认知，揭示了噬菌体靶向的宿主因子在免疫激活中的核心枢纽作用，为理解细菌如何通过感知细胞功能扰动来实现免疫防御提供了全新的机制解析与理论依据。推荐人：王晨晨，梁海华