摘要：

Cell | 公众上传的植物照片升华了对气候适应的理解

气候变化正在重塑植物的生长节律和地理分布格局，理解植物如何适应不同气候环境，已成为进化生态学和作物适应性研究的重要问题。然而，前人研究往往只能分别回答“自然环境中发生了什么”或“实验条件下机制是什么”，却难以揭示自然环境中植物表型变化背后的遗传适应机制。2026年5月20日，美国农业部农业研究署李显然实验室联合多家美国高校机构在Cell发表了题为“Harnessing citizen science to contextualize adaptation mechanism discovery”的研究论文(doi: 10.1016/j.cell.2026.04.039)。该研究利用GBIF等平台中公众上传的植物照片，结合地理位置、拍摄时间和FLORIST计算机视觉模型，从真实自然环境中捕捉到植物开花时间的纬度变化规律，即越往北，开花越早。然而，这一规律与实验条件下多地区种植实验的趋势相反。为探究其原因，研究团队以柳枝稷为对象，通过多地区种植实验和遗传解析，揭示了GI-Hd1-FTL1的不同单倍型响应环境并影响开花时间的遗传机制，并进一步解释了趋势相反的原因是不同单倍型在不同环境下的呈现。在此基础上，研究团队进一步从遗传机制层面解释了自然环境下不同单倍型在南北气候区域中呈现差异化分布格局的原因。由此，该研究打通了从真实自然环境中的物候规律发现，到实验条件下的遗传机制解析，再到不同单倍型地理分布格局解释的完整链条，升华了人们对气候适应性的理解。■推荐人：曾令举，郭婷婷

Nature | SAUR基因通过促进花丝伸长增强玉米干旱适应性

干旱胁迫严重威胁玉米产量，尤其在开花期，干旱会导致雌雄花序发育不同步，延长开花-吐丝间隔(anthesis-silking interval，ASI)，进而影响授粉和结实。尽管ASI是衡量玉米干旱适应性的重要指标，但其遗传调控机制长期未知。2026年5月20日，中国农业大学秦峰团队在Nature上在线发表了题为“A SAUR gene enhances maize drought resilience by promoting silk elongation”的研究论文(doi: 10.1038/s41586-026-10566-9)。该研究通过图位克隆方法鉴定到一个调控玉米ASI的数量性状位点qDR9，其因果基因为ZmSAUR72，编码小分子生长素上调RNA(SAUR)蛋白，在花丝中高表达，并受干旱抑制。研究发现，ZmSAUR72与质膜定位的D亚族蛋白磷酸酶2C(ZmPP2C-D1/D2)相互作用，抑制其磷酸酶活性，从而增强质膜H⁺-ATPase活性，促进花丝细胞伸长，缩短干旱条件下的ASI。在ZmSAUR72启动子区域存在609 bp的类hAT转座子插入，该插入通过诱导CHH甲基化抑制基因表达。无该插入的有利等位株系在干旱下花丝更长、ASI更短、产量更稳定，且正常条件下无产量代价。在1,011份玉米种质中，约20%携带不利等位基因，提示通过选择有利等位基因或基因编辑敲除ZmPP2C-D1可有效提高玉米抗旱性。该研究不仅揭示了SAUR基因调控花丝伸长的分子机制，还为培育耐旱玉米品种提供了重要的基因资源。■推荐人：贾昊霖，宋任涛

Nature | 揭示非编码RNA介导病原菌跨界致病新机制

稻瘟病等病害严重威胁粮食安全。当前植物与病原菌互作研究主要围绕病原菌蛋白质类效应子的致病机理展开，但是病原菌基因组中非编码RNA的功能尚不清楚。四川农业大学西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室陈学伟、贺闽团队通过研究水稻和稻瘟菌分子互作，揭示了非编码RNA lnc117761介导的病原菌跨界致病新机制(2026年5月20日在线发表，doi: 10.1038/s41586-026-10572-x)。研究发现，稻瘟菌可分泌长链非编码RNA lnc117761作为新型效应子，通过外泌囊泡系统进入水稻细胞。水稻miR5827通过抑制免疫负调控基因PKR1的表达增强抗病性，而稻瘟菌lnc117761可通过序列互补配对特异性结合miR5827，解除其对PKR1的负调控，进而抑制水稻免疫反应。更为重要的是，该RNA-RNA互作机制在多种病原菌与植物中广泛存在，暗示这一机制具有普遍性和巨大应用潜力。该研究为作物广谱抗病育种与病害绿色防控提供了新理论和技术支撑，更为开发靶向阻断病原lncRNA的RNA生物农药指明了新方向。■推荐人：陈永明，王伟，唐定中

Nature Microbiology | 宿主细胞分裂蛋白与噬菌体蛋白协同激活细菌免疫防御系统

细菌在与噬菌体的长期演化博弈中进化出了多种先天免疫系统。传统观念认为，这些防御系统通常通过直接识别特定的噬菌体编码蛋白(类似于病原体相关分子模式PAMP)来激活免疫反应。然而，这种免疫激活是否依赖宿主因子的参与，以及细菌中是否存在类似于真核生物“效应子触发免疫”(effector-triggered immunity, ETI)的机制，长期以来仍不明确。2026年6月12日，美国麻省理工学院Michael T. Laub团队与比利时布鲁塞尔自由大学Abel Garcia-Pino团队在Nature Microbiology在线发表了题为“Bacterial cell division protein FtsZ complexes with a phage protein to activate bacterial immunity”的研究论文(doi: 10.1038/s41564-026-02384-6)。该研究创新性地发现，源于成都肠杆菌(Enterobacter chengduensis)的抗噬菌体防御蛋白CapRelEbc(一种融合的毒素-抗毒素系统)，能够特异性感知T7噬菌体编码蛋白Gp0.4与宿主关键细胞分裂蛋白FtsZ形成的复合物。机制解析表明，在T7感染期间，Gp0.4结合并隔离单体FtsZ以阻断其聚合，从而抑制细菌细胞分裂。结构模拟与氢氘交换质谱(HDX-MS)证实，仅有Gp0.4-FtsZ复合物能够与CapRelEbc形成三元复合物并触发防御活性，而单独的Gp0.4或单独的FtsZ均无法启动该过程。该研究颠覆了细菌免疫系统激活仅依赖于噬菌体单一触发因子的传统认知，揭示了噬菌体靶向的宿主因子在免疫激活中的核心枢纽作用，为理解细菌如何通过感知细胞功能扰动来实现免疫防御提供了全新的机制解析与理论依据。■推荐人：王晨晨，梁海华

Nature Structural & Molecular Biology | 防御相关逆转录酶DRT1通过合成非模板依赖DNA加合物调控细菌免疫防御

近年来，防御相关逆转录酶(defense-associated reverse transcriptases, DRTs)由于能通过合成非模板依赖DNA来赋予细菌免疫力，成为了原核生物免疫领域的研究热点之一。这些DRTs通常被分为3大类，其中第三类DRTs由逆转录酶(RT)结构域和腈水解酶(nitrilase)或磷酸水解酶结构域共同组成。在一些防御系统中，这类逆转录酶会通过无模板、蛋白质引导的方式，合成一段序列随机且未定义的单链DNA(ssDNA)加合物。然而，这种看似“无序”的随机DNA序列如何精准调控抗噬菌体防御功能，此前一直是一个未解之谜。2026年6月10日，美国NEB公司Robert J. Trachman III团队联合得克萨斯大学Jason S. McLellan实验室在Nature Structural & Molecular Biology上发表了题为“Semirandom DNA adducts regulate a filamentous defense- associated reverse transcriptase”的研究论文(doi：10.1038/s41594-026-01813-8)，打破了这一学术盲区。研究人员利用冷冻电镜(cryo-EM)技术和功能实验，首次解析了第三类DRT系统代表——DRT1在激活前及静息状态下的精细三维结构，揭示了一种前所未有的“预激活-休眠”分子开关机制。该研究的核心亮点包括：(1)揭示“无模板”合成与定向起始机制：研究证实DRT1不依赖RNA模板，而是通过自身高度保守的单一丝氨酸位点(S402)作为引物，启动半随机ssDNA的共价加合物合成。(2)DNA加合物的双重调控分子钟：这些生成的DNA加合物扮演了“分子胶水”与“结构刹车”的双重角色。一方面，DNA的合成促使DRT1发生寡聚化，诱导其效应结构域(腈水解酶)组装成四聚体，从而将其推向“预激活”状态；另一方面，DNA加合物进一步驱动这些四聚体相互堆叠，缠绕形成庞大的具有假结(pseudoknots)结构的静息态丝状体(filament)。这种特殊的丝状构象精确地遮蔽了腈水解酶的保守活性位点，从而令其在没有感染时保持“安全休眠”，避免了对宿主细胞的误伤。(3)噬菌体引发的解离激活网络： 通过对噬菌体逃逸突变株的研究，进一步鉴定出噬菌体T4的单链DNA解旋酶(Dda)参与了这一防御网络的激活过程，暗示了噬菌体入侵能打破这一休眠丝状体，释放活性效应物以触发宿主细胞感染流产(abortive infection)。该研究不仅生动地回答了原核生物免疫系统中“半随机DNA如何发挥功能”的生物学问题，也展示了核酸序列不仅能作为遗传信息载体，其物理和静电特性同样能作为别构调节剂精准操纵蛋白质的相变与催化活性。这一工作为理解遗传中心法则及原核免疫系统领域提供了全新视角。■推荐人：邹佳琦，鲍坚强