摘要： 细胞内DNA修复系统的正常工作是生物 得以生存并准确无误遗传繁衍的一个重要因 素，而修复过程的错误乃是突变发生的主要原 因。对大肠杆菌的研究证实DNA在复杂的复 制过程中自发或诱发地产生许多错误，而这些 错误最终没有形成损伤则归于各种修复过程中 酶的正常工作。一旦缺少它们，突变株就将 增加［[221。对人皮肤成纤维细胞研究发现，如 果某一修复系统缺失或被抑制，将很快导致癌 变〔1 ,9 ,10 .1370 DNA 修复系统主要包括光修复、切除修 复、重组修复、SOS修复（错误修复）、链交连修 复系统及适应性修复系统等。每一修复系统都 有若干酶参与并在细胞周期的一定时期内对一 定类型的染色体损伤进行修复。例如：人体中 常见的切除修复系统有DNA内切酶、外切酶、 多聚酶、连接酶参与，在细胞的Go, G1, G2期对 DNA的单链损伤进行识别、切割、合成、连接。 其中只要一个酶失活或受到抑制，整个修复系 统便无法正常工作。 在突变育种中，扩大突变谱提高突变率十 分重要。为此，(1)可用不同的理化因子诱发 提高DNA损伤的类型和程度，使SOS修复系 统启动，由错误修复导致突变。(2)改变修复 期环境，抑制修复酶正常活力，使DNA损伤无 法正常被修复产生突变。用某些化学物质抑制 植物修复系统中某些酶的活力，使染色体畸变 率和后代突变率增加已有报道(4,15,16,183。在哺乳 动物培养细胞中，通过升温处理可使辐射所诱 发的伤害增加[12,17,211，并抑制细胞修复，使死亡 细胞增加[11.1970 我们认为改变修复期的环境条 件，如温度、pH值、氧含量等，可能影响修复酶 的活性，导致突变率改变。本实验证实当DNA 损伤水平相同时，仅改变修复期温度，便可使细 胞突变率出现差异显著。