PPARγ变异与复杂疾病

遗传 ›› 2006, Vol. 28 ›› Issue (8): 993-1001.

PPARγ变异与复杂疾病

姬森林, 黄青阳

华中师范大学生命科学学院, 武汉430079

收稿日期:2005-07-14 修回日期:2005-08-12 出版日期:2006-08-10 发布日期:2006-08-10
通讯作者: 黄青阳

PPARγ Variant and Complex Diseases

JI Sen-Lin, HUANG Qing-Yang

College of life sciences, Central China Normal University, Wuhan, 430079, China

Received:2005-07-14 Revised:2005-08-12 Online:2006-08-10 Published:2006-08-10
Contact: QingYang Huang

摘要/Abstract

摘要：

过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）是核激素受体超家族成员。PPARγ基因主要表达于脂肪组织，促进脂肪细胞分化，调控多种脂肪细胞分泌的蛋白质因子基因的表达。它也是糖尿病治疗药物噻唑烷二酮类化合物(TZDs)作用的靶分子。PPARγ的常见多态性影响胰腺β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变。它与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、癌症的发病风险相关联，阐明PPARγ的作用机制对复杂疾病的诊断、预防和治疗具有重要意义。

关键词: 过氧化物酶体增殖激活受体γ, 2型糖尿病, Pro12Ala多态性

Abstract: Peroxisome proliferator-activated receptor γ is a member of nuclear hormone receptor superfamily. PPARγ,mainly expressed in adipose tissue, promotes differentiation of adipocytes and modulates the expression of many genes involved in synthesis of adipocytokines in adipose tissue. It is also the target molecule of the thiazolidinediones. The common polymorphisms of PPARγ may influence the function of pancreatic β-cell and result in the change of insulin secretion and insulin sensitivity of peripheral tissue,and are associated with risks of type 2 diabetes,obesity,cardiovascular diseases and cancer. The elucidation of its mechanism could be of major importance in the diagnosis, prevention, and treatment for complex diseases.

中图分类号:

R394

姬森林，黄青阳. PPARγ变异与复杂疾病[J]. 遗传, 2006, 28(8): 993-1001.

JI Sen-Lin, HUANG Qing-Yang. PPARγ Variant and Complex Diseases[J]. HEREDITAS, 2006, 28(8): 993-1001.

[1]	吕承安, 王若然, 孟卓贤. 2型糖尿病进程中胰岛β细胞功能变化的分子机制[J]. 遗传, 2022, 44(10): 840-852.
[2]	曾之扬, 陆佳微, 曹希雅, 王芯悦, 李大力. 一种GLP-1过表达肠类器官构建的方法[J]. 遗传, 2021, 43(7): 694-703.
[3]	曹岚, 李志强, 师咏勇, 刘赟. 端粒长度与2型糖尿病：孟德尔随机化研究与多基因风险评分分析[J]. 遗传, 2020, 42(9): 882-888.
[4]	王玉琢, 张一鸣, 董晓莲, 王学才, 朱建福, 王娜, 江峰, 陈跃, 姜庆五, 付朝伟. 2型糖尿病易感基因SNP位点对生活方式干预降低血糖应答效果的修饰效应[J]. 遗传, 2020, 42(5): 483-492.
[5]	弓弦,张超,伊利亚斯·艾萨,时瑛,杨雪唯,努尔斯曼古丽奥斯曼,关亚群,徐书华. 2型糖尿病易感候选基因在世界不同人群中的多样性比较分析[J]. 遗传, 2016, 38(6): 543-559.
[6]	张君, 张望强, 丁毓磊, 许彭, 王婷婷, 徐文静, 陆环, 刘宗智, 谢建新. 腹部脂肪组织APN基因DNA甲基化及mRNA表达与维吾尔族T2DM的相关性[J]. 遗传, 2015, 37(3): 269-275.
[7]	吴日,马超,李晓丹,段会坤,姬艳丽,王宇,姜苹哲,王海松,屠培培,李淼,尼钢钢,马百成,李明刚. 长效促胰岛素降糖酵母的构建及其对糖尿病模型小鼠的治疗效果[J]. 遗传, 2015, 37(2): 183-191.
[8]	汤琳琳刘琼步世忠徐雷艇王钦文麦一峰段世伟. 2型糖尿病环境因素与DNA甲基化的研究进展[J]. 遗传, 2013, 35(10): 1143-1152.
[9]	蒲连美，南楠，杨泽，金泽宁. SUMO4基因多态性与2型糖尿病的关系[J]. 遗传, 2012, 34(3): 315-325.
[10]	汤晓丽，邓立彬，李桂林，刘双梅，林加日，谢金燕，刘俊，孔繁君，梁尚栋. 2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析[J]. 遗传, 2012, 34(2): 198-207.
[11]	王敏，彭婵，屈亚莉，黄青阳. 中国汉族人群ENPP1基因K121Q多态与2型糖尿病的关联及Meta分析[J]. 遗传, 2010, 32(8): 808-816.
[12]	陈芳建，俞红，樊璠，吕建新. 线粒体基因组D-Loop区基因多态性与2型糖尿病的相关性[J]. 遗传, 2009, 31(3): 265-272.
[13]	苏燕，彭姝彬，李智琼，黄青阳. PPARGC1A基因Thr394Thr/Gly482Ser多态性与2型糖尿病的关联研究[J]. 遗传, 2008, 30(3): 304-308.
[14]	杜纪坤，黄青阳，李守华，熊国梅. 脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切多态性与2型糖尿病的关联研究[J]. 遗传, 2007, 29(8): 929-929―933.
[15]	程祖建，杨滨，刘奇才，江凌，谢海花，欧启水. 一个2型糖尿病家系中新发现的线粒体DNA G7444A 突变分析[J]. 遗传, 2007, 29(4): 433-437.