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2019年, 第5期 刊出日期:2019-05-20
遗传补偿效应被认为是遗传学上的悖论,即当敲低某一个基因时有明显的表型,但该基因的敲除遗传突变体由于其他基因的表达上调反而没有表型。这种遗传现象与已知应对基因突变的缓冲机制?遗传鲁棒性(genetic robustness)完全不同,难以理解。2019年4月3日,Nature同时在线发表两篇论文揭示了其中的奥秘。本期马志鹏等“无义突变与遗传补偿效应”一文总结了两篇研究论文对于“遗传补偿效应”分子机制探讨的异同,并且提出了相应的遗传补偿效应分子机制模型,如封面插图所示:只有无义突变才能激活遗传补偿效应,转录后无义突变mRNA可以与Upf3b结合,在细胞质中通过NMD (nons
ense mRNA mediated decay pathway)途径降解;同时,未降解的无义mRNA或降解后的片段都可以与Upf3a结合,在Upf3a蛋白的帮助下,这些RNA重新进入细胞核;Upf3a招募COMPASS复合体,在无义突变mRNA的指引下,选择性的结合到具有核酸同源序列的基因位点;COMPASS复合体通过提高基因启动子区域组蛋白3上第4位赖氨酸的三甲基化修饰(histone H3 lysine 4 trimethylation, H3K4me3)来改变染色质构象,促进同源基因表达,弥补缺失基因的功能,完成补偿效应。
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前沿聚焦
无义突变与“遗传补偿效应”
马志鹏, 陈军
遗传. 2019, 41 (5): 359-364. doi:
10.16288/j.yczz.19-101
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